ترجمه مقاله راهبردهای جلوگیری از زخم ها

عنوان انگلیسی مقاله: Strategies for prevention of scars: what can   we learn from fetal skin

عنوان فارسی مقاله: راهبردهای جلوگیری از زخم ها؛ آنچه می توان از پوست جنین آموخت.

دسته: پزشکی

فرمت فایل ترجمه شده: WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات فایل ترجمه شده: 16

جهت دانلود رایگان نسخه انگلیسی این مقاله اینجا کلیک نمایید

ترجمه ی سلیس و روان مقاله آماده ی خرید می باشد.

_______________________________________

چکیده ترجمه:

بهبود زخم های جنینی و بدون تشکیل زخم در همان اوایل دوران بارداری رخ میدهد.  مطالعۀ مکانیسم های ترمیم بدون زخم می تواند منجر به شیوه های نوین جلوگیری از زخم شود.  کلاژن در زخم های جنینی در همان ابتدا نهشت میکند و به صورت مشبک،  نازک و ظریف است و دارای اتصالات عرضی کمتر میباشد.  چند تفاوت مهم بین پاسخ بهبود زخم جنینی و پاسخ بعد از بارداری مشخص شده است که عبارت است از وجود التهاب کمتر، غلظت زیاد اسید هیالورونیک و نسبت زیاد کلاژن نوع 3 به نوع 1. علاوه بر این، در مقایسه با زخم های تیپیک،  نسبت مولکول های نشانه دهی دستخوش تغییر شده است مثلا نسبت زیاد عامل رشد تغییر دهنده (TGF)- b3 به TGF-b1 و -b2 ،  و متالوپروتئین های ماتریکس به بازدارنده های بافتی متالوپروتئین ها.  علاوه بر این فیبروبلاست های جنینی در مقایسه با همتاهای بالغ خود،  تولید کلاژن توسط   TGF-b1 را نشان نمی دهند. 

ژن های الگوسازی شده ( ژن های homebox) که در تشکیل اندام ها نقش دارند در دوران جنینی فعال تر هستند.  اعتقاد بر این است  که این اولین دومینو در درمان نتنظیم روند ریزش زخم های پوستی در دوران بارداری است.  ژن های الگوساز (ژن های homeobox) که در اندام زایی نقش دارند در دوران جنینی فعال تر هستند و تصور می شود که "اولین دومینو" در کاسکاد تنظیمی ترمیم زخم پوستی جنینی می باشند.  عوامل توصیه شدۀ بازدارندۀ زخم مانند  محافظ زخم MD, ورقه و ژل سیلیکون, Seprafilm Bioresorbable Membrane، هیالورونان توپیکال, عصاره ی پیاز،  تموکسیفن خوراکی و لیزر رنگینه ای با پالس 585nm  نیز در این تحقیق مورد بررسی قرار می گیرند.  با وجود اینکه شواهد کافی مستدل در مورد ارتباط سرعت درمان از طریق عوامل تجاری بازدارندۀ زخم با کاهش تشکیل زخم وجود ندارد، اما این فرضیۀ غلط همچنان رایج است.  انسان ها سهوا و از روی نا آگاهی به سمتی سوق داده می شوند که ارتباط منفی بین سرعت درمان و میزان تشکیل زخم ایجاد میکنند؛ در صورتی که چنین ارتباطی در واقعیت وجود ندارد.  با وجود اهمیت جلوگیری از زخم،FAD  در قرن 21 هیچ درمانی برای این منظور تایید نکرد.  و این امر نشانگر چالش های مهمی چون وجود راههای  تکراری است که این شیوه ها با آن روبه رو هستند. 

مقدمه:

تشکیل زخم یک مشکل بالینی عمده است که منجر به وضعیت آرایشی یا cosmesis ناخوشایند،  عدم کارکرد،  بویژه اگر بر روی مفاصل باشد، میشود و سبب تأخیر رشد بچه ها می گردد.  زخم تأثیر قابل توجهی بر کیفیت زندگی بیمار مبتلا میگذارد و با اضطراب، کناره گیری از اجتماع، و افسردگی ارتباط دارد. بنابراین،  جلوگیری از تشکیل زخم از مدت ها پیش اهمیت داشته است.  کاهش زخم نه تنها برای درماتولوژیست ها مهم است.  بلکه در سایر شرایط و موقعیت ها مانند چسبندگی و جراحت ناشی از رویه های جراحی در حفره های لگنی و بطنی،  قطع نخاع، 

جهت دانلود محصول اینجا کلیک نمایید

ترجمه مقاله درمان ویتیلیگو با پهن باند فرابنفش بی و ویتامین ها

عنوان انگلیسی مقاله: PTDHroenAa tRemtM eanlA.t CofO vLitOiliGgoY and THERAPEUTICS Treatment of vitiligo with broadband ultraviolet B and vitamins

عنوان فارسی مقاله: درمان ویتیلیگو با پهن باند فرابنفش بی و ویتامین ها.

دسته: پزشکی

فرمت فایل ترجمه شده: WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات فایل ترجمه شده: 7

جهت دانلود رایگان نسخه انگلیسی این مقاله اینجا کلیک نمایید

ترجمه ی سلیس و روان مقاله آماده ی خرید می باشد.

_______________________________________

چکیده ترجمه:

پیشینه؛ در حالی که psoralen plus ultraviolet A (PUVA) خوراکی همچنان فراگیرترین مدالایتۀ درمانی ویتیلیگو است، گزارشات اخیر نشان داده است که ultraviolet B (UVB) باندباریک، رپیگمنتاسیون معنی دار را نیز تحریک می کند. ما در این مطالعه اثربخشی UVB باندپهن بر ویتیلیگوی پیش رونده و فعال را در بیمارانی که طی چند ماه (12 ماه یا بیشتر) در مطب پیگیری شده بودند ارزیابی کردیم. این بیماران باوجود درمان، همچنان با دپیگمنت مواجه بودند. 

روش ها؛

5 بیمار مبتلا به ویتیلیگوی پیشرونده و فعال 2-3 بار در هفته در دوز اولیۀ 20–30 mJ/cm2 در معرض UVB باندپهن قرار داده شدند. اشعه هر جلسه با توجه به تطبیق اریتمای سیمپتوماتیک یا ویزیت های از دست رفته، 210–20 mJ/cm افزایش داده شد. علاوه بر این، بیماران روزی 2 بار 500 mg ویتامین C (BID)، 121000μg BIDویتامین B و 5 mg BID اسید فولیک مصرف می کردند. پاسخ به درمان و اثرات جانبی در هر بار ویزیت ارزیابی شد. پاسخ بیمار به درمان و پیشروی بر اساس تصاویر و ارزیابی پزشک از مساحت سطح بدن (BSA)(با استفاده از Rule of 9s) درگیر، در فواصل ماهیانه سنجیده شد. تصاویر گرفته شدند و برآوردهای BSA بر اساس آزمایش فیزیکی در آغاز و پایان آزمایش انجام گرفت و توسط پزشکان درگیر در مطالعه با هم مقایسه شد.

نتایج:

UVB باندپهن، پیشروی ویتیلیگو در هر 9 بیمار را متوقف کرد و بعد از 8-12 درمان منجر به رپیگمنتاسیون زود هنگام شد (6-8 هفته). بعد از 2-8 ماه درمان، هر 9 بیمار به پاسخ خوب(15-75%) یا عالی(76-100%) دست یافتند. درصد رپیگمنتاسیون با توجه به طول درمان و محل آناتومی متغیر بود.

نتیجه گیری:

ما دراین مطالعه تنها گزارش انتشار یافته در مورد کارایی و تأثیر UVB باندپهن بر ویتیلیگوی پیش رونده و فعال تأیید و ثابت خواهیم کرد. از آنجائی که تأثیر UVB باندپهن بیشتر از UVB باندباریک است و در مقایسه با PUVA خوراکی مزیت های متعددی دارد، در نتیجه UVB باند پهن به عنوان راه دیگر درمان ویتیلیگو در آینده پیشنهاد میشود. نقش ویتامین ها در این درمان هنوز مشخص نشده است.

مقدمه:

ویتیلیگو که نوعی بیماری مادرزادی یا اکتسابی است و پاتوژنسیس آن کاملا مشخص نشده، ماکول های آملانوتی ناشی از ملانوسیت های کارکردی پوست از ویژگیهای آن به شمار می آید.

Psoralen plus ultraviolet A (PUVA) رایج ترین درمانی است که در حال حاضر برای ویتلیگو مورد استفاده قرار می گیرد اما همیشه موثر و کارآمد نیست و اثرات جانبی متعدد دارد.گزارشات اخیر نشان داده است که UVB باند باریک (311 nm) باعث رپیگمنتاسیون در هر دو نوع ویتیلیگوی ژنرالیزه و سگمنتال میشود. وسترهورف در مقایسۀ درمان ویتیلیگو با اشعۀ  UVBبا طول موج 311نانومتر در برابر PUVA توپیک به این نتیجه رسید که UVB تراپی نسبتا موثرتر است و عمل رپیگمنتاسیون را تسریع می کند،و همچنین تأثیرات جانبی کمتری دارد. بااینحال، دسترسی به  UVBتراپی باند باریک به سهولت انجام نمیگیرد و حاکی از هزینه های بسیار زیاد در آغاز کار است. در سال 1990،  کوستر و ویسکیمن در تنها گزارش معروفی که منتشر شده بود نشان دادند که UVB باند پهن نیز می توانسته در درمان ویتلیگو موثر واقع شود. در نتیجه ما اثربخشی UVB باند پهن بر ویتیلیگوی پیش رونده را مورد ارزیابی قرار دادیم.

جهت دانلود محصول اینجا کلیک نمایید

ترجمه مقاله بیماری آلزایمر

عنوان انگلیسی مقاله: Alzheimers disease: synaptic dysfunction and Aβ

عنوان فارسی مقاله: بیماری آلزایمر؛ اختلال عملکرد سیناپسی.

دسته: پزشکی

فرمت فایل ترجمه شده: WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات فایل ترجمه شده: 16

جهت دانلود رایگان نسخه انگلیسی این مقاله اینجا کلیک نمایید

ترجمه ی سلیس و روان مقاله آماده ی خرید می باشد.

_______________________________________

چکیده ترجمه:

فقدان سیناپسی یکی از ویژگی های ثابت و اولیه بیماری آلزایمر(AD) است و یک رابطه ی قوی میان میزان فقدان سیناپسی و شدت دمانس (زوال عقلی) وجود دارد. بر این  اساس،پیشنهاد شده که فقدان سیناپسی، زمینه ساز اختلال حافظه آشکاری در مرحله ی اولیه ی بیماری آلزایمر است در نتیجه پلاسیتیسه برای قابلیت زنده ماندن نورونها حائز اهمیت می باشد. اختلال مداوم پلاسیتیسه، ممکن است برای از دست دادن سلولی در مراحل بعدی بیماری رخ دهد. تحقیقات گسترده و منظمی بر آمیلوید بتا پروتئین (Aβ) در آتیولوژی  بیماری آلزایمر دلالت میکند و در اینجا، شواهدی مبنی بر اینکه نانفیبریلاز ها اشکال محلولی از Aβ هستند را بررسی می کنیم که واسطه هایی از سازش سیناپسی هستند. همچنین، ارگانیسم های ممکنی از Aβ سیناپتوسیتی و اهداف بالقوه ای برای درمان را مورد بحث و بررسی قرار دادیم.

مقدمه:

بیماری آلزایمر، یک اختلال مغزی و پیشرونده و برگشت ناپزیر است که به آرامی مهارت های تشخیص و حافظه  را از بین میبرد .این بیماری،از شایعترین بیماری های زوال عقلی بشر است و فشاری اقتصادی و عاطفی را بر بیماران و مراقبت کنندگان و جامعه وارد میکند  .سن،مهمترین عامل خطر با شانسی برای پیشرفت دوبرابر آلزایمر،هر 5سال یکبار پس از 65 سال است .اگرچه،همچنین بیماری میتواند در اواسط زندگی خطور کند که به آن شروع زودهنگام آلزایمرمیگویند که به عنوان پیشرفت اختلال قبل از 65 سالگی اعلام میشود .خوشبختانه EOAD (شروع زودهنگام)،با تخمینی حدود 4 .2  نفر از 100 هزار نفر بین سنین 45 تا 64 سال،نادر میباشد .ظهور تغییرات شناسایی و پاتولوژی در EOAD و AD بسیار مشابه شکل دقیقی از LOAD های مشترک هستند .یه این دلیل که بسیاری از موارد EOAD دارای الگوی ارثی مندلی قوی هستند که در شناسایی محصولات ژنی درگیر در فرایند بیماری،آموزده اثبات شده اند. خصوصا،جهش های اتوزومی غالب در ADفامیلی بطور شناخته شده ای در تغییر پردازش روند پروتئین آمیلوید،همگرا ظاهر میشوند .شروع دقیق AD بالینی برای تشخیص دشوار است ولی اغلب به عنوان نقص های ظریف و متناوب در حافظه اپیزودیک آشکار میگردند .پس از گذشت چند ماه از اختلال پیشرونده ی اولین حافظه ی ضروری و غیر ضروری،سایر علائم های شناختی ظاهر میشوند و به آهستگی پیشرفت میکنند .بیش از یک دوره از سالهای زیاد ی از توسعه ی زوال عقلی،بر حوزه های رفتاری و شناختی چند گانه اثر میگذارد. 

جهت دانلود محصول اینجا کلیک نمایید

ترجمه مقاله آنکیلوستوما کانینوم؛ کالیبراسیون و مقایسه دقت تشخیصی فلوتاسیون در لوله، مک مستر و فلوتاک در نمونه های مدفوع سگ

عنوان انگلیسی مقاله: Ancylostoma caninum: Calibration and comparison of diagnostic accuracy of flotation in tube, McMaster and FLOTAC in faecal samples of dogs

عنوان فارسی مقاله:  آنکیلوستوما کانینوم؛ کالیبراسیون و مقایسه دقت تشخیصی فلوتاسیون در لوله، مک مستر و فلوتاک در نمونه های مدفوع سگ. 

دسته: پزشکی

فرمت فایل ترجمه شده: WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات فایل ترجمه شده: 9

جهت دانلود رایگان نسخه انگلیسی این مقاله اینجا کلیک نمایید

ترجمه ی سلیس و روان مقاله آماده ی خرید می باشد.

_______________________________________

چکیده ترجمه:

ما یک کالیبراسیون فلوتاسیون  را در لوله ، مک مستر و FLOTAC به منظور  تعیین حلال بهینه ای برای فلوتاسیون (FS) و اثر نگهداری مدفوع در تشخیص آنسیلوستوما کانینوم در سگ ها ، و همچنین  مقایسه دقت سه روش کو پرومیکروسکوپیک انجام دادیم . از میان نه FS مختلف ، کلرید سدیم و نیترات سدیم  بهترین عملکرد را در تشخیص و تعیین کمیت تخم های آنسیلوستوما کانینوم نشان دادند . نمونه ها ی مدفوع ، چه نمونه های تازه وچه نمونه های  نگهداری شده در فرمالین 5٪ ، در مقایسه با نمونه های منجمد و یا نگهداری شده در فرمالین 10٪ یا سدیم استات اسید استیک فرمالین تعداد تخم های آنسیلوستوما کانینوم بیشتر را باغث شدند . FLOTAC نسبت به روش های مک مستر و فلوتاسیون در لوله، به طور مداوم در تعداد تخم های بیشتر آنسیلوستوما کانینوم در هر گرم مدفوع (EPG) و ضریب تغییرات (CV) پایین تر منجر شده است. بهترین نتایج با شرایط تعداد متوسط تخم در مدفوع (بالاترین مقدار ، به عنوان مثال 117.0 EPG) و CV (پایین ترین مقدار ، یعنی 4.8٪) با FLOTAC و با استفاده از کلرید سدیم و نمونه های نگه داری  شده مدفوع در فرمالین 5٪ به دست آمد . یافته های ما نشان می دهد که روش FLOTAC باید در تشخیص  آنسیلوستوما کانینوم در سگ در نظر گرفته شود  .

کلیدواژه: آنکیلوستوما کانینوم، سگ، تشخیص، فلوتاک، فلوتاسیون در لوله، مک مستر.

مقدمه:

کرم قلاب دار آنسیلوستوما کانینوم ، شایع ترین  گونه از جنس آنسیلوستوما است. این گونه در مناطق استوایی و مناطق گرم معتدل در سراسر جهان تولید  می شود ، در حالی که در اروپا، این گونه عمدتا در بخش جنوبی یافت میشود.  آنسیلوستوما کانینوم  یکی از مهمترین انگل های دستگاه گوارش بیماری زا در سگ ها میباشد . این نمونه میتواند  عوارضی چون  به هدر رفتن و کم خونی راسبب کردد ، و در شرایط عفونت مزمن پایدار می تواند منجر به مرگ شود هم جنین این نمونه به عنوان یک  خطر قابل توجهی برای  بهداشت عمومی محسوب میشود ، زیرا این انگل می تواند انسان را آلوده و موجب فوران های شناخته شده ای که به عنوان  لارو مهاجر  cutanea شناخته شده میشود . روشی که به طور گسترده برای تشخیص عفونت کرم قلاب دار در سگ ها مورد استفاده قرار میگیرد ، شامل کو میکروسکوپیک و بررسی  پس از مرگ سگ ها است. 

جهت دانلود محصول اینجا کلیک نمایید

ترجمه مقاله سیلانیکوم انسیلوستوما: ایمن سازی با عصاره محلول کِرم و واکنش به منظور چالش کشیدن عفونت سگ ها

عنوان انگلیسی مقاله: Ancylostoma ceylanicum: Immunization with Soluble Worm Extract and Responses to Challenge Infection of Dogs

عنوان فارسی مقاله:  سیلانیکوم انسیلوستوما: ایمن سازی با عصاره محلول کِرم و واکنش به منظور چالش کشیدن عفونت سگ ها.

دسته: پزشکی

فرمت فایل ترجمه شده: WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات فایل ترجمه شده: 7

جهت دانلود رایگان نسخه انگلیسی این مقاله اینجا کلیک نمایید

ترجمه ی سلیس و روان مقاله آماده ی خرید می باشد.

_______________________________________

چکیده ترجمه:

سیلانیکوم انسیلوستوما : ایمن سازی با عصاره محلول کرم و واکنش برای به چالش کشیدن عفونت سگهاست . هنگامی که سگها  با عصاره محلول آنتی ژن بالغ سیلانیکوم انسیلوستوما واکسینه شدند، تا حدی برای به چالش کشیدن عفونت در این مدل از عفونت انسان و کرم  مقاوم میشوند . دو دوز از ایمن سازی ، که هر یک شامل  1 میلی گرم پروتئین معلق در ادجوانت کامل فروند بودند ، به یک گروه از حیوانات از 1 و 3 هفته قبل از عفونت با 5000 لارو ادغام شدند . هنگامی که با سگ های کنترل شده ای مقایسه میشوند که  به آنها همان مقدار از  دوز عفونی داده شده ، دفع تخم مدفوع و بار روده کرم بالغ در حیوانات واکسینه شده، به ترتیب 59 و 74 درصد کاهش می یابد. عفونت هیچ  اثر قابل توجهی  بر غلظتهای هموگلوبین، میانگین حجم های سلول های قرمز، تعداد کلی گلبول های سفید، سطح پلاکت، یا لنفوسیتها های خودجوش و فیتوم  آگلوتینین ناشی از تحولات در دو گروه حیوانات کنترل شده و واکسینه شده ندارد . هر دو گروه ائوزینوفیل، و لنفوسیت های سگ های واکسینه را  به منظور تحریک گذرا هم با آنتی ژن های کرم لارو وهم  بالغ گسترش دادند . پادتن های  مخصوص IgM در هر دو گروه از سگ ها پس از عفونت گذرا بودند که به طور قابل توجهی 2 هفته پس از عفونت در گروه واکسینه شده ، گسترش یافتند ، با این حال، تا 4 هفته پس از عفونت در گروه کنترل شده ، ظاهر نشدند . هر دو گروه آنتی بادیهای IgA را 1 هفته پس از عفونت گسترش دادند . آنها درگروه سگهای کنترل شده نگهداری می شدند، در تضاد با  سطوح در حیوانات واکسینه شده که 4 هفته پس از عفونت به سرعت فروکش کردند . بنابراین، زمانی که حیوانات با آنتی ژن محلول کرم بالغ قبل از تزریق آلوده میشوند ،سیستم  ایمنی حفاظتی ویژه به دست میاید .

کلمات شاخص: سیلانیکوم انسیلوستوما، کرمک، انگلی، کرم قلاب دار، انسان، سگ ها، ایمن سازی، چالش کشیدن عفونت.

جهت دانلود محصول اینجا کلیک نمایید